V. MİLLİ TÜRK ORTOPEDİ ve TRAVMATOLOJİ KONGRE KİTABI

    PANEL 2: KIRIK İYİLEŞMESİ

    << | Ýçindekiler | >>

    KIRIK İYİLEŞMESİNDE FİZYOLOJİK VE BİOKİMYASAL OLAYLAR


    Doç. Dr. E. Kaya Alpar
    H.Ü. Tıp Fak. Ortopedi ve Travmatoloji Bilim Dalı Doçenti.

    Kırık iyileşmesinde iki önemli olay rol oynar.

    I. Morfolojik olaylar,

    II. Biyokimyasal olaylar.

    Bu olaylar birbirini tamamlayarak iyileşmenin gerçekleşmesini sağlar. Kemik ana hücreleri bölünmeğe başlar, çoğalan hücrelerin bölünme görevi durunca bunlar osteoblastta diferansiye olur. Osteoblastların görevi kemik kollagenini salgılamaktır. Kollagen salgılanmasından önce kondro ve osteoblastlar mukopolisakkarid salgılarlar Fakat iyileşme tamamlanınca organik matriksin % 95' ini kollagen teşkil eder. Kondroplastlar mukopolisakkariti takiben kollagen salgılamaya başlarlar. Kondroplast kollagenin iyileşmede rolü olmadığı fakat osteoplastların kollagen salgılamasını uyardığı belirtilmektedir. Trityumlu glisin kullanarak yaptığımız otoradyografi araştırmaya göre kırık iyileşmesinde kollagen sentez ve salgılanması şu şekilde olmaktadır. Glisin kollagen molekülünde her 26 ıncı amino asiti meydana getirdiğinden trityumla işaretli glisin kullanılmıştır. Kırık iyileşmesinin ilk günlerinde hücrelerin kollagen salgılaması fevkalade azalır, 4. günden itibaren aşırı bir kollagen sentezi başladığı saptanmıştır. Kollagen sentezi yalnız osteoblastlar tarafından yapılmaktadır. Kemik ana hücreleri ile osteositlerin kollagen salgılamadığı da çalışmada izlenmiştir. Otoradyografik tanecik adetlerine göre kollagen salgılanmasının periodik bir düzen içinde seyrettiği ve gün aşırı arttığı görülmüştür. Osteoblastlar kollageni çevrelerine salgılayıp kendilerine lakuna yaptıkları tespit edilmiştir. Kemik iliği hücrelerinin de kollagen sentez ettiği ve endosteumuın ise inaktif olduğu saptanmıştır. Kırık uçları arasında sert manipulasyona rağmen oynamama aşırı kollagen sentezinin sonuna doğru olmaktadır. Bu sırada morfolojik olarak hücrelerin büyük bir çoğunluğunun osteoblast yapısında olduğu gösterilmiştir. Bu durum klinik iyileşmenin hücre diferansiyasyonu tamamlanmadan olduğunu kanıtlamaktadır.

    Kollagen sentezi içinde çeşitli enzimatik olaylar gelişmektedir.

    İster morfolojik ister biyokimyasal olaylar fizyolojik bazı mekanizmaların işlemesi ile oluşur. Bir doku yaralanınca mezanşimal faktör denilen ve nonspesifik bir organik madde ortaya çıkar. Bu maddenin görevi hücrelerin mitozunu sağlamaktır. Eğer travma dokusunu %'10'nundan fazlasını ilgilendiriyorsa bütün vücut dokuları mezanşimal faktörü salgılar. Son zamanlarda bir de serum faktöründen bahsedilmektedir. Ancak bu faktörün mitozu nasıl etkilediği kesinlikle bilinmemektedir. Kırık iyileşmesi bir rejenerasyondur, yani yalnız kemik yönüne diferansiye olan stem cell'e gereksinme gösterir. Kemik ana hücreleri mezanşimal faktörün etkisi ile çoğalırlar. Mezanşimal faktör 10. güne doğru iyice çoğalır. Bu devrede yapılan ameliyat iyileşme için optimum şartları hazırlar. Hücre çoğalması arttıkça bu defa mezanşimal faktörün aksine hücre için spesifik olan Chalone (kolonI) denilen başka bir madde ortama çıkar. Chalone mitozu durduran bir maddedir. Chalone - mezanşimal faktör aktivitesi dengede olunca iyileşme normal olarak gelişir ve neoplasma gelişmez.

    Sonuç olarak, yaralanmayı takiben mezanşimal faktör ortama çıkar, kemik ana hücrelerinin mitozunu uyarır, çoğalan hücreler osteoblasta diferansiye olur ve osteoblastlar kollageni salgılar. Hücre çoğalması chalone'lar tarafından durdurulur. Kollagen lakuna içine giren osteoblastlar kollagen salgılama görevini durdurup osteosite diferansiye olur. Kollagen üzerine de Ca-P tuzları çökünce bildiğimiz normal kemik doku gelişir. Remodelling (yeniden şekillenme) ise biomekanik olaylar ile izah edilmeğe çalışılmasına, karşın bazı metabolik olaylar sonu oluşur.

    Referanslar

    Alpar, E. K.: Kırık iyileşmesinde hücre orijini ve diferansiyasyonunun trityumlu timidin otoradyografisi ile incelenmesi. Doçentlik Tezi, Ankara, 1975.

    Bulough, W. S.: Chalones and Cancer. Host Defense Against Cancer and its Potentiation. Park Press. Baltimore, 1975.