XV. MÄ°LLÄ° TÃœRK ORTOPEDÄ° VE TRAVMATOLOJÄ° KONGRE KÄ°TABI

KONFERANSLAR

<< | Ýçindekiler | >>

OSTEOPOROZ

Osteoporoz, kişinin yaşına ve cinsine göre birim hacime düşen kemik kütlesinin normal değerlerin altına inmesi nedeniyle, kırılganlığının artmasıyla karakterize metabolik bir kemik hastalığıdır. Yapılan çalışmalar sonucunda dünya sağlık örgütü, normal genç erişkinlerin kemik mineral yoğunluğu ortalamalarına göre 1.SD altına kadar değerleri normal, 1 SD ile 2.5 SD sınırları arasına osteopeni, 2.5 SD altındaki değerleri ise osteoporoz olarak kabul etmektedir.

Epidemiyoloji

Gelişmiş ülkelerde olduğu gibi son yıllarda ülkemizde de osteoporoz, önemli sağlık sorunlarından biri olarak kabul edilmektedir. Osteoporoza bağlı kırıklar tedavi maliyetinin ve ölüm oranının artmasına neden olmakta ve ekonomiye büyük yük getirmektedir. A.B.D.'de ortalama 1.3 milyon şahısta osteopcroza bağlı kırıklar oluşmaktadır. Bu kırıkların maliyetinin yıllık 7-10 milyar dolar olduğu düşünülmektedir.

Osteoporoza bağlı kırıklar en fazla kadınlarda görülür, omurgalar, kalça ve el bileği en çok kırılan bölgelerdir. Kadınların %20-40'ında hayatı boyunca bir veya birden fazla omurgasında kırık beklenmektedir. Hayat boyunca beklenen kalça kırığı riski ise %15'dir. Kırıklar yaşla orantılı olarak artmaktadır. Dünyada ve ülkemizde ortalama yaşam süresinin gittikçe arttığı göz önüne alınırsa önümüzdeki yılarda osteoporoz ve buna bağlı kırıklar önemli bir halk sağlığı sorunu olacaktır. Bu nedenlerle osteoporozun önlenmesine ait çalışmalar gittikçe önem kazanmaktadır. Kemik hayat süresince kendini yenileyen dinamik bir dokudur. Özellikle çocukluk çağlarında kemik metobolizması çok hızlıdır. Kemik kütlesinin 30-35 yaşına kadar devamlı artış gösterdiği kabul edilmektedir. 50 yaşından sonra ise kemik kaybı başlar. Erişkin çağda ulaşılan kemik kütlesi önemlidir. Çünkü düşük kemik kütlesi olan şahıslarda ileri yaşlarda kemik kaybı daha fazla olacaktır. Kırık riski ile düşük kemik kütlesi arasıda çok belirgin bir ilişki saptanmıştır.

Etiyopatogenez

Osteoporoz birçok nedene bağlı olarak gelişebilmektedir. Etiyolojik ve patogenetik özellikleri göz önünde bulundurularak Tablo 1'de görüldüğü gibi sınıflandırılması yapılmıştır.

Tablo 1: Osteoporozun Sınıflandırılması Primer Osteoporoz

- Postmenopozal osteoporoz (tip I)

- Senil osteoporoz (tip II)

- Ä°dyopatik juvenil osteoporoz

- Genç erişkinlerin idiyopatik osteoporozi

Sekonder Osteoporoz

A. Endokrin nedenlere bağlı olanlar

- Glukokortikoid aşırılığı

- Tiroid hormunu aşırılığı

- Hipogonadism

- Hiperproklaktinemi

- Diabetes mellitus

- Hiperparatioidism

B. Malign hastalıklara bağlı olanlar

- Multipl myelom

- Lösemi - Lenfoma

- Sistemik Mastositozis

- Diğerleri (meme, akciğer, prostat metastazları)

C. İlaçlar

- Heparin

- Etanol

- Tiroid hormonu

- Antikonvülzanlar

- Kemoterapötikler

D. Kollagen sentezindeki kusurlara bağlı olanlar

- Homosistinüria

- Ehler-Danlos sendromu

- Osteogenezis imperfekta

E. Karaciğer hastalıkları ve gastrointestinal hastalıklar

- Primer bilier siroz

- Hemokromatozis

- Subtotal gastrektomi

F. Romatoloji hastalıklar

- Romatoid artrit G. DiÄŸerleri

- Ä°mmobilizasyon - KOAH

- YetiÅŸkin hipofosfatasia

- Malnütrisyon

- Yüksek Na, P04 ve yüksek protein alınımı

- Radyoterapi

Primer osteoporoz grubundan olan postmenopozal (tip I) osteoporoz da östrojen eksikliğine bağlı olarak hızlı trabeküler kemik kaybı görülür. Postmenopozal kadınlarda menopoza girmemiş yaşıtlarına göre 3 kat daha hızlı kemik kaybı görülebilmektedir. Kemik kaybının hızı menopoz dönemindeki doruk kemik yoğunluğu ve risk faktörlerine göre değişir. Tablo 2 'de risk faktörleri görülmektedir.

Kadınlarda kemik kaybı erkeklere göre daha fazladır. Yaşam boyunca kadınlar trabeküler kemiğin %50'sini kortikal kemiklerün ise %35'ini kaybederler. Postmenopozal ve senil osteoporoz en sık karşılaşılan kemik kaybı nedenlerinden olmakla birlikte, sekonder osteoporoz ihtimalide (hiçbir zaman göz ardı edilmemeli) ve osteoporotik hastalar bu yönden de mutlaka sorgulanmalı ve incelenmelidir (Tablo 3 ).

Klinik ve Tanı Yöntemleri

Osteoporozda, hastalığın fark edilmesinden önce uzun süre devam eden subklinik bir dönem vardır. İlerlemiş olgularda ilk bulgu sırt ağrısıdır. Başlangıçta ağrı hareketlerle oluşur, dinlenmekle geçer. Uzun süre hareketsizlik de ağrıları artırabilir. Zamanla spinal deformite (kifoz), boy kısalığı ve kırıklar ortaya çıkar. Omurga cisimlerinde kompresyon kırıkları oluştuğunda aniden, şiddetli saplanıcı özelikte ağrı oluşur, hareketle ağırlık taşımakla artar. Omurga hareketleri kısıtlanmıştır, paravertebral kas spazmı vardır, öksürme, ıkınma ağrıyı artırabilir. Kırık iyileşince ağrı hafifler. Omurgalarda kırıkların artması sonucu deformite artar kostalar pelvik kanatlara yaklaşır, toraks ve karın boşluğu küçülür, hastalarda solunum güçlüğü gelişebilir. Sırtta deri kıvrımları artar ve derinleşir. Osteoporozda oluşan kırıklardan en önemlisi mortalite oranının yüksek olması ve sakatlık oluşturması yönünden femur boynu kırıklarıdır. Ayrıca distal radius ve kostalarda da sıklıkla kırıklar oluşur.

Osteoporozun tanısında hastanın etraflı bir öyküsünün alınması ve dikkatli bir fizik muayenesinin yapılması gereklidir. Hasta risk faktörleri ve sekonder osteoporoza neden olabilecek hastalıklar yönünden iyice incelenmelidir. Tanı yöntemleri olarak da rutin laboratuar incelemeleri, radyografik incelemeler, kemik döngüsünün (turnover) biyokimyasal yöntemlerle ölçü-mü, kemik yoğunluğu ölçümleri, kemik sintigrafisi ve kemik biyopsisi ile histomorfometrik incelemeler yapılabilir. Kullanılan tüm gelişmiş yöntemlerin üstünlükleri ve bazı dezavantajları vardır. Bunlardan kemik yoğunluk ölçümleri invaziv değildir, yoğunluk değişikliklerinin ölçümünde yeterince sensitiftir ve bölgeye spesifiktir. Tüm bu üstünlüklerinin yanında pahalı olması, bulunabilirliğinin sınırlı olması ve tedavi sonucu ortaya çıkan erken değişiklikleri ayırt edememesi dezavantajlarıdır. Kemik biyopsileri ile kemik mineralizayon hızı, hücre sayısı, aktivitesi ve yıkım derinliği gibi bilgiler doğrudan belirlenebilir. Ancak kemik döngüsü küçük bir alan ile sınırlıdır, her zaman iskeletin diğer bölgelerinin göstergesi olmayabilir ayrıca invaziv olması sık sık tekrarlanmasını kısıtlamaktadır. Kemik döngüsünü biyokimyasal belirleyicilerinin sadece yapım ve yıkımdaki net değişiklikleri yansıtmaları, trabeküler ve kortikal kemik gibi özel iskelet bölgelerindeki döngü değişikliklerini ayırt edememeleri ve dolaşımdaki düzeylerinin başka metabolik fonksiyonlardan da etkilenmesi en önemli dezavantajlarıdır. Bunlara karşın invaziv olmamaları, kemik yapım ve yıkım dinamikleri hakkında yeterli bilgi vermeleri, kemik metabolizmasındaki akut değişiklikleri hemen saptayabilmeleri ve kolaylıkla tekrarlanabilir olmaları avantajlarıdır.

Primer osteoporozlu hastalarda laboratuvar bulguları genellikle normal sınırlar içindedir. Sekonder osteoporozda ise belirgin değişiklikler görülür. Hastaların değerlendirilmesinde rutin laboratuvar bulguları olarak tam kan sayımı, sedimantosyan hızı idrar tetkiki yapılmalıdır. Ayrıca tiroid, karaciğer böbrek fonksiyon testlerine, seks hormon düzeylerine, total alkalen fosfatasa, serum protein elektroforezine, Bence Jones proteinürisine, üriner hidroksiprolin, idrar kalsiyum, plazma kalsiyum ve organik fosfat değerlerine bakılmalıdır.

Kemik döngüsünün biyokimyasal belirleyicileri ise; erken hastalık tanısı koymak, tedaviye yanıtları değerlendirmek, etkinliği izlemek ve sağlıklı bireylerin kırık riskini tahmin etmek için kullanılır. Kemik döngüsü osteoblast veya osteoklastların enzimatik aktivitelerinin veya yapım-yıkım sırasında dolaşıma geçen kemik matriksi elemanlarının ölçülmesiyle değerlendirilir. Tablo 4 'de kemik döngüsünün belirleyicileri görülmektedir.

Kemik yapımını izlemek için kullanılan tüm belirleyiciler osteoblastların ürünleridir.

Alkalen fosfataz osteoblastların enzimatik aktivitelerinin belirleyicisidir. Osteokalsin ve prokollajenler ise osteoblastlar tarafından kemik yapımı sırasında salgılanırlar. Kemik yıkımının belirleyicileri ise osteoklast fonksiyonlarının göstergeleri ve kemik matriksinin yıkım ürünleri olarak iki grupta incelenmektedir.

Konvansiyonel Radyografiler en sık kullanılan en ucuz yöntemdir. Radyografik olarak osteoporozun görülebilmesi için kemik mineral içeriğinin en az %30'nun kaybolması gerekir ve bu nedenle osteoporozun erken tanısında kullanılamaz. En önemli bulgular omurgalarda ortaya çıkar. Omurga cisimlerinde önce yatay trabeküller kaybolur böylece dikey trabeküller belirginleşerek tarak şeklinde bir görünüm ortaya çıkar. Omurgalarda osteoporoza bağlı kırıklar bir yüzeyin çökmesi, kama şeklinde ve kompresyon kırığı olarak ortaya çıkar. Kortikal kemiklerdeki kayıp ise kortekste inceleme ve kortikal porozite de artış ile ortaya çıkar. Femurun üst parçasının incelenmesinde ise Singh indeksinden yararlanılabilir. Konvansiyonel radyografiler kemik yoğunluğu ve mineral içeriğinin değerlendirilmesinde yetersizdir. Günümüzde bu ölçümler için duyarlı yöntemler geliştirilmiştir. Böylece kemik kayıpları erken dönemde saptanarak önlemler alınabilmektedir. Tablo 5'de kemik kütlesi ölçüm yöntemleri görülmektedir.

Osteoporozda Korunma ve Tedavi

Osteoporoza neden olan kemik kaybı genellikle asemptomatik olduğundan hastalar menopoz döneminde değerlendirilmeye başlar. Aslında çok önceden gelecekte osteoporotik kırıklar yönünden

Tablo 5: Kemik Kütlesi Ölçüm Yöntemleri - Single toton absorbsiyometri (SPA) - Dual foton absorbsiyometri (DPA)

- Dual enerji x-ray absorbsiyometri (DEXA)

- Kantitatif komputerize tomografi (OCT)

- Ultrason

- Magnetik rezonans görüntüleme (MRf)

- Nötron aktivasyon analizi - Sintigrafi

kişinin risk altında olduğu önceden değerlendirilmelidir. Osteoporotik kemiklerde mineralizasyonu artırmak mümkündür, ancak kemik yapısını ve gücünü eski haline döndürmek pek mümkün olmamaktadır. Bu nedenle osteoporozun önlenmesi tedavi edilmesinden daha önemlidir. Kemik yoğunluğu ile ilgili aşağıdaki faktörler osteoporozun önlenmesinde çok önemlidir. Bunlar;

a) İskeletin maturasyonuna kadar genetik faktörlerin izin verdiği doruk kemik yoğunluğunun elde edilmesi,

b) Erişkin dönemde elde edilen kemik yoğunluğunun devam ettirilmesi,

c) Post-menopozal dönemden başlayarak her iki cinste tüm yaşam boyunca kemik kaybının önlenmesidir.

Doruk kemik yoğunluğunun oluşmasında genetik çok önemlidir. Örneğin, siyah ırkta kemik yoğunluğu her zaman çok yüksektir.

Doruk kemik yoğunluğunun oluşmasının 30-35 yaşına kadar devam ettiği kabul edilmektedir. Bu nedenle gelişme çağında yüksek kalsiyumlu gıdalarla dengeli bir şekilde beslenmek ve fiziksel aktivitenin kemik gelişiminde büyük rolü vardır. Erişkin dönemde kemik yoğunluğunun devam ettirilmesi, post-monopozal ve yaşlılık döneminde kemik kaybının önlenmesi için yeterli kalsiyumla birlikte dengeli beslenme, fiziksel aktivite, güneş ışınlarından yeterince yararlanmak yanında risk faktörlerinden kaçınmak gerekir. Menopoz döneminde östrojen verilmesi osteoporozun önlenmesinde çok etkili bir önlemdir. Yaşlılıkta osteoporoza neden olan hastalıkların mutlaka tedavi edilmesi gereklidir.

Osteoporozda tedavi yaklaşımı primer veya sekonder oluşuna göre değişmektedir. Sekoder osteoporozlu hastalarda osteoporoz ile birlikte neden olan hastalığın tedavisi esastır. Ancak osteoporozun sebebi ne olursa olsun semptomatik ve sebebe yönelik olarak tedavi edilmektedir. Semptomatik tedavide gelişen kırıkların tedavisi ve ağrının giderilmesi söz konusudur. Osteoporoz tedavisinde amaç, kemik kaybını önlemek, kemik kütlesini artırmak ve kırık oluşmasını önlemektir. Bu amaçla tedavide kullanılan ilaçları Tablo 6 'de görüldüğü gibi iki ana grup altında toplayabiliriz.

Medikal tedaviyi düzenlemeden önce hastanın kemik döngüsünün hızlı veya yavaş olduğunun kemik biyopsisi veya biyokimyasal belirleyicilerle ayırd edilmesinde yarar vardır. Kemik döngüsü hızlı olan hastalarda kemik yıkımını inhibe eden ilaçlar, döngünün düşük olduğu hastalarda da kemik yapımını stimüle eden ilaçlar tercih edilmelidir.

Osteoporozlu hastalarda tedavi yöntemlerinden biri de rehabilitasyon uygulamalarıdır. Kemik sağlığı mekanik faktörlere de bağlıdır. Kasların kasılması ve kemik üzerine yaptığı basınç ile oluşan elektriksel değişimler kemik formasyonunu artırır ve kemik kaybına engel olur. Egzersiz diğer tedaviler arasında tek başına bir alternatif olmasa da osteoporozun tedavisinde önemli bir yeri vardır. Tekrarlayan aerobik, yürüme, koşma gibi yük veren egzersizler kemik yoğunluğunu artırmaktadır. Osteoporozlularda özellikle kronik sırt ağrısı olanlarda, kifoz, skolyoz gibi deformiteler gelişenlerde sırt kaslarına ekstansiyon egzersizleri yaptırılmalıdır. Aynı zamanda karın kasları, pektoral ve interkostal gibi solunum kasları güçlendirilmelidir. Osteoporozluların ağır kaldırmamaları fazla öne doğru eğilmemeleri önerilmelidir.

Kırıklar oluştuğunda ortopedik cerrahi girişimler, özellikle kalça kırıklarında önemlidir. Hastaların cerrahi uygulamadan sonra erken mobilizasyonları, yürüme eğitimi gibi programlarının başlatılması için doktor kontrolünde rehabilitasyonları gereklidir.